当我们的肝脏受伤时，无论是由于长期饮酒还是细胞压力以称为活性氧的破坏性分子的形式累积，都会导致疤痕形成，称为纤维化。这种过度的疤痕会导致肝癌和肝硬化等疾病、

Deng 及其同事在Free Radical Biology and Medicine 上发表了一项研究，描述了注射烟酰胺单核苷酸 (NMN) 是如何预防肝纤维化的。北京清华大学的研究小组发现，补充 NMN 抑制了通常在促进肝纤维化的细胞中激活的基因活性。此外，NMN 促进了蛋白质 15-PGDH 的存在，从而降低了 PGE 2的水平，PGE 2是一种导致肝纤维化的脂质。这些结果可以转化为帮助人们预防肝纤维化。

降低肝病和损伤中的NAD+水平

烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 是细胞能量产生以及维持 DNA 完整性的重要分子。但在动物和人类中，它的水平随着年龄的增长而下降，这与从阿尔茨海默病到代谢功能障碍和肝脏疾病等与年龄相关的疾病的发生有关。不仅如此，之前的研究表明，经常饮酒会降低肝脏中的 NAD+ 水平，将降低的 NAD+ 水平与肝损伤联系起来。

NAD+ 有几种前体，包括 NMN。研究表明，补充 NMN 会增加细胞中 NAD+ 的水平。由于这些原因，Deng 及其同事测试了 NMN 是否可以缓解肝纤维化的症状。

抑制与肝纤维化相关的基因活性

在他们的研究中，科学家们发现 NMN 抑制了制造与肝纤维化发病相关的蛋白质的基因。他们检查了一种称为肝星状细胞的细胞，它是导致肝纤维化的蛋白质的主要来源。研究人员分析了这些细胞中肝纤维化蛋白的基因水平，经过 NMN 治疗后，编码这些蛋白质的基因水平降低了。他们用一种叫做 TGF-β1 的酶处理这些细胞，以增加编码肝纤维化过程中细胞分泌的蛋白质的基因水平，而 NMN 治疗可以逆转这种情况。

预防肝纤维化

接下来，研究人员想知道这些从培养皿中的肝星状细胞获得的结果是否可以转化为预防肝纤维化。他们发现补充 NMN 减少了用诱导肝纤维化的分子硫代乙酰胺治疗的组织瘢痕标记的存在。当科学家们在治疗 32 天后分析这些肝组织时，他们发现组织中有更多的胶原蛋白沉积，表明肝纤维化，补充 NMN 后这种情况有所改善。

通过提高15-PGDH水平抑制肝纤维化发作

为了研究 NMN 如何在细胞水平上抑制肝纤维化，该团队分析了 NMN 给药时发生的蛋白质变化。他们发现 NMN 增加了一种称为 15-PGDH 的蛋白质的数量，无论是否诱导肝纤维化。先前的研究表明，15-PGDH 会随着被称为活性氧的有害分子的高细胞水平降解，因此他们提出 NMN 减少了这些活性分子在细胞中的存在。他们还表明，15-PGDH 水平的增加抑制了肝星状细胞的活化。较高的 15-PGDH 水平导致 PGE 2水平降低，PGE 2是一种促进肝纤维化的脂质，为NMN如何预防肝纤维化提供了证据。

总结：该研究的结果表明，通过 NMN 增加 NAD+ 水平可以预防肝纤维化。这意味着 NMN 可以预防由不同形式的肝损伤引起的肝纤维化，这些肝损伤是由破坏性活性氧的积累引起的。该团队继续表明，NMN 通过保护 15-PGDH 不被活性氧降解来提高 15-PGDH 水平。15-PGDH 水平升高然后分解称为 PGE 2的脂质，该脂质激活肝星状细胞，防止肝纤维化。

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