共济失调毛细血管扩张症 (AT) 是一种破坏性的、复杂的遗传性疾病，其特征是通常在婴儿期或幼儿期的神经系统退化。像 AT 这样的过早衰老疾病通常与为我们的细胞（线粒体）产生能量的电池组的故障和泄漏以及衰老有关 - 细胞生长和复制的停滞是防止我们的器官腐烂所必需的。这些现象也会发生在自然衰老中，但不会在生命的早期以如此快的速度发生。但是，尚未就 AT 研究细胞是否冻结和线粒体崩溃。

在Aging Cell 上发表的一篇文章中，来自国家衰老研究所的 Yang 及其同事证明，受损线粒体和衰老细胞的积累发生在来自 AT 患者的细胞以及模拟该疾病的培养的人类细胞中。位于马里兰州贝塞斯达的研究小组发现，提高烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的水平——这是许多过程的核心分子，包括线粒体功能和再循环——可以清除受损的线粒体并防止 AT 模型的衰老。

NMN之父赫曼因衰老抑制剂在技术上经过2年多的不断精进，全方位升级的第四代赫曼因NMN男女款面世，相较于上一代在基础含量方面提升了80%，最接近目前临床实验中使用的最高安全剂量；相较第三代在吸收效率上进一步提高，采用升级版的缓释肠溶技术使吸收再次提升；先进工艺的加持下第四代赫曼因NMN的价格进一步降低，性价比方面实现了史无前例的提升，第四代赫曼因NMN技术再创新高使得HVE赫曼因在NMN行业技术领域独树一帜。

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